哈佛大学——你细胞内正在发生的事

当红细胞在血液中高速流动时，白细胞却在血管内壁上缓慢滚动。这时，内皮细胞上的P选择蛋白，与白细胞上的一种糖蛋白PSGL-1相互作用，白细胞之所以能在血管壁上滚动，就是因为这种结合不断的被破坏与重建。而这两种覆盖在各自细胞上蛋白的胞外结构域在细胞周质的延伸，使得这种作用成为可能。

磷脂双分子层的外叶含有丰富磷脂和磷脂胆碱，富含单层磷脂的脂筏浮在双分子层上，可以在其周围募集一些特定的膜蛋白，脂筏的刚性决定于附着在鞘磷脂的直链周围的胆固醇分子。脂筏以外，扭曲的不饱和qing链以较低的胆固醇浓度导致了膜流动性的增加，一旦侦测到信号，由内皮细胞分泌的并与HSPG结合的趋化因子就被呈递给白细胞的由7个跨膜区构成的受体，这种粘附刺激白细胞并引发了细胞内的级联通讯反应。

磷脂双分子层的内叶在构成上与外叶有很大不同。这其中，一些蛋白质贯穿质膜，其他则通过共价连接脂肪酸或一个与膜蛋白的非共价作用将自己锚定在内叶上。膜连接蛋白复合体是跨膜信号传递中至关重要的一部分。在膜双分子层上，血影蛋白四聚体被安排成六边形，并被膜蛋白锚定在叶状双分子层上，这种网状结构组成了细胞膜的骨架，其增强了细胞膜的稳定性并对膜上蛋白的分布起重要作用。

细胞骨架由网状结构的微丝蛋白构成，它安排了各种细胞器在细胞内的位置。在微丝内部，肌动蛋白的丝状结构成了平行的束状纤维，并由横向交联的蛋白纤维加固，在更深层的细胞质，肌动蛋白的网络演变成钳口状结构，并被多重微丝结合蛋白所稳固。微丝蛋白复合体稳定其负端的同时，通过在其正端添加肌动蛋白聚合体，向前生长。

整个微丝网络是一个高度动态的系统，伴随着连续不断的定向聚合与解聚合，切割蛋

白诱导契合缠绕在微丝上，迅速将微丝切成小段，迅速解聚，切下片段或形成新的微丝。细胞骨架还包括微管，它们是由微管蛋白异源二聚体头尾相连成原纤维。当某些微管的正端向细胞膜延伸时，为了维持微管蛋白的稳定，其他未延伸的微管蛋白便从正端开始迅速解聚。

微管同时也为小泡的来回运输提供轨道，而这些小泡的定向运输都要归功于一族马达蛋白。线粒体等细胞器被松散的束缚在细胞骨架上，线粒体连续的改变形状从而沿细胞骨架定向移动。所有的微管都是由中心体延伸而出的，中心体位于细胞核附近，由两个纤维状的中心粒组成。细胞核核膜上的小孔允许少量mRNA和蛋白质进入细胞质，这里，游离核糖体开始翻译mRNA上的信息并合成蛋白质。这其中有的蛋白质会留在细胞质中，其他的会与特异化的细胞质结合蛋白结合，被带入到线粒体或者其他细胞器中。

分泌蛋白和模本体蛋白的合成同样也始于游离核糖体，随后将停泊在内质网表面的转运蛋白上继续合成，蛋白质通过一个亲水的孔进入内质网，当分泌蛋白在内质网腔内聚集的时候，膜本体蛋白则被植入内质网膜上。蛋白质经由小泡从内质网运输到高尔基体，从内质网开始的蛋白质糖基化最终在高尔基体内完成，完成糖基化的蛋白质从高尔基体运输到细胞膜上。当小泡与细胞膜融合后，小泡内的分泌蛋白释放，则而之前植入的膜本体蛋白则融合在细胞膜中，在信号的刺激下，由内皮细胞分泌的趋化因子就与细胞外的G蛋白跨膜受体结构域结合，这个结合导致G结合蛋白胞内构想的改变，从而激活了G蛋白的亚基。这一过程引起了一个蛋白质激活的级联反应，最终导致联蛋白的活化和其与脂筏的整合，同时，一个梯度构象变化发生在胞外整合蛋白已被活化的一个区域，使得他们现在能够与内皮表面的I-Cam蛋白相互作用，这种强烈的作用力使得白细胞在侦测到信号的位点被固定，更多的信号使得细胞的骨架完全重新组织，使白细胞的边缘锐化，白细胞的锋状边缘将自己插入到内皮细胞的缝隙中。这样，白细胞穿越血管进入发炎组织以及穿过内皮细胞是白细胞的应激反应过程的四个步骤。